eDoctor
eDoctor
eDoctorChia sẻ

Hở van động mạch chủ

Van động mạch chủ là lá van ngăn cách giữa động mạch chủ và tâm thất trái, có nhiệm vụ đóng mở, cho phép máu chỉ đi theo một chiều nhất định. Khi tim co bóp, lá van sẽ mở ra, máu được bơm từ tâm thất trái lên động mạch chủ vào hệ tuần hoàn, cung cấp oxy và dưỡng chất cho toàn bộ các cơ quan trong cơ thể. Hở van động mạch chủ là tình trạng van không đóng kín, dẫn đến máu bị dồn ngược trở lại từ động mạch chủ về tim, làm tăng gánh nặng cho tâm thất trái và lâu dài sẽ dẫn đến suy tim.

Có rất nhiều nguyên nhân có thể gây ra hở van động mạch chủ. Nguyên nhân phổ biến nhất là do di chứng của thấp tim, chiếm tới 75 % các trường hợp. Ngoài ra còn có thể do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn; bệnh van động mạch chủ bẩm sinh; viêm cột sống dính khớp; bệnh giang mai; lupus ban đỏ hệ thống; hay chấn thương…

TRIỆU CHỨNG

Các triệu chứng có thể phát triển dần dần và bao gồm: đau ngực, ngất, mệt mỏi, khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm xuống, sức khỏe kém, tim đập nhanh, đánh trống ngực.

CHẨN ĐOÁN

Hỏi bệnh sử và khám thực thể. Chẩn đoán được xác định bằng thông tim, siêu âm tim, siêu âm tim qua thực quản (TEE), chụp cộng hưởng từ (MRI) và/hoặc chụp động mạch vành.

ĐIỀU TRỊ

Việc điều trị hở van động mạch chủ cần phải phối hợp giữa điều trị triệu chứng và điều trị nguyên nhân. Điều trị bao gồm: thuốc để cải thiện chức năng tim, phẫu thuật thay van tim, phẫu thuật van tim hoặc thuốc. Thuốc có thể được sử dụng bao gồm thuốc lợi tiểu, thuốc giãn mạch và chống loạn nhịp tim. Kháng sinh có thể được quy định để phòng ngừa nhiễm trùng van.

Tổng quan

Hở van động mạch chủ là tình trạng dòng máu phụt ngược từ động mạch chủ về thất trái trong kỳ tâm trương vì van động mạch chủ đóng không kín, gây nên tăng gánh thể tích thất trái.

Trong hở van động mạch chủ, vì van động mạch chủ đóng không kín nên:

Trong thì tâm trương

Một lượng máu từ động mạch chủ bị dồn ngược về thất trái tăng gánh tâm trương thất trái giãn, phì đại thất trái.

Tưới máu động mạch vành kém gây đau ngực.

Huyết áp (HA) tối thiểu thường giảm rõ.

Trong thì tâm thu

  • Thất trái phải co bóp mạnh hơn để tống một lượng máu lớn HA tối đa tăng chênh lệch HA tăng.
  • Riêng trong hở van động mạch chủ cấp: các cơ chế thích ứng của thất trái chưa được thành lập, dẫn đến:
    • Tăng nhanh áp lực cuối tâm trương thất trái đóng sớm van hai lá.
    • Nhịp nhanh nhưng cung lượng tim vẫn có thể giảm.
    • Huyết áp tối đa bình thường, chênh lệch huyết áp bình thường.
    • Tăng áp lực nhĩ trái tăng áp lực mao mạch phổi có thể dẫn đến phù phổi cấp.
Nguyên nhân
  • Có thể bẩm sinh hoặc mắc phải.
  • Bệnh lý của gốc động mạch chủ hoặc van động mạch chủ.
  • Bệnh lý của gốc động mạch chủ: Hội chứng Marfan, viêm động mạch chủ do giang mai, hoại tử dạng kén lớp áo giữa, tách thành động mạch chủ, giãn gốc động mạch chủ,…
  • Bệnh lý của van động mạch chủ: van động mạch chủ 2 lá, bệnh tim do thấp, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, thoái hoá canxi hoá van động mạch chủ,… Màng ngăn dưới van động mạch chủ: do dòng xoáy vào van động mạch chủ gây hở van động mạch chủ.
  • Nguyên nhân hở van động mạch chủ cấp và hở van động mạch chủ mạn:
><figcaption></figcaption></figure></div></div></div><div class=
Nguyên nhân khác

Thăm khám lâm sàng

  • Triệu chứng cơ năngNếu HoC cấp do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, mức độ hở ban đầu có thể không lớn, song có thể tiến triển rất nhanh chóng về mức độ HoC và suy tim, cần theo dõi sát.HoC mạn tính thường không biểu hiện gì trong nhiều năm. Triệu chứng cơ năng khi xuất hiện thường liên quan đến ứ huyết phổi như khó thở khi gắng sức, sau đó dần dần xuất hiện khó thở khi nằm, cơn khó thở kịch phát về đêm, cuối cùng là các dấu hiệu của suy tim toàn bộ.Đau thắt ngực xuất hiện ở những bệnh nhân HoC nặng (do giảm tưới máu mạch vành trong thời kỳ tâm trương và giảm chênh áp qua lưới mạch vành khi đã tăng áp lực cuối tâm trương thất trái vì suy tim).
  • Triệu chứng thực thểHoC cấp, mức độ nặng thường có bệnh cảnh cấp tính. Cần nghĩ tới tách thành động mạch chủ ở bệnh nhân HoC cấp có kèm đau ngực. Cũng cần xác định bệnh sử và các yếu tố nguy cơ của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Triệu chứng suy tim ứ huyết (phù phổi...) báo hiệu tiên lượng xấu trong bệnh HoC cấp.HoC mạn tính thường không biểu hiện triệu chứng gì trong một thời gian dài ngoài tiếng thổi tâm trương ở bờ trái xương ức. Cần tìm biểu hiện HoC ở những bệnh nhân có hội chứng Marfan hoặc phình giãn động mạch chủ lên.

Các triệu chứng bên ngoài có thể gặp trong HoC mạn tính là:

  • Kiểu hình Marfan: thường ở người trẻ, có dị tật nhiều cơ quan: nốt ruồi son, bàn chân - tay và các ngón dài như chân tay nhện, ngực hình phễu...
  • Triệu chứng của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn có thể có kèm theo.
  • Nhìn thấy vùng đập rộng trước tim hoặc mỏm tim lệch trái do thất trái giãn.
  • Số đo huyết áp vẫn bình thường nếu HoC nhẹ. Khi HoC nặng, buồng thất trái giãn, con số huyết áp tâm thu tăng cao, huyết áp tâm trương giảm nhiều, tạo ra chênh lệch về số đo huyết áp lớn. Tình trạng tăng động tuần hoàn này có thể gây ra một loạt các dấu hiệu như:
    • Dấu hiệu Musset: đầu gật gù theo nhịp đập của tim.
    • Dấu hiệu Hill: huyết áp ở chân lớn hơn ở cánh tay > 60 mmHg.
    • Mạch Corrigan: mạch đập nẩy nhanh mạnh, chìm sâu.
    • Mạch Quincke: hiện tượng "nhấp nháy" của lưới mao mạch ở móng tay, môi.
    • Dấu hiệu Duroziez: tiếng thổi đôi ở động mạch đùi khi ép ống nghe vào.
  • Khi suy tim tiến triển, co mạch ngoại vi sẽ làm tăng huyết áp tối thiểu, huyết áp tối đa giảm do rối loạn chức năng thất trái. Trường hợp tách thành động mạch chủ kèm tràn dịch màng tim có thể gặp hiện tượng mạch nghịch thường.
  • Sờ: mỏm tim thường đập mạnh, tăng động, lệch trái, khoang liên sườn V ngoài đường giữa đòn, do thất trái giãn. Thường có rung miu tâm trương ở khoang liên sườn II trái, đôi khi có cả rung miu tâm thu (do tăng lưu lượng qua van động mạch chủ).
  • Nghe tim:
    • Tiếng tim có thể dùng để xác định mức độ HoC:
      • T1 mờ khi HoC nặng và rối loạn chức năng thất trái do hiện tượng đóng sớm van 2 lá cũng như giảm lực đóng van.
      • Thành phần chủ của tiếng T2 thường mờ
      • T3 nghe được khi giảm nặng chức năng tâm thu thất trái. T4 hay có, do nhĩ trái phải bóp máu xuống buồng thất trái đã giảm độ giãn.
    • Thổi tâm trương kiểu phụt ngược, bắt đầu ngay sau tiếng T2, cường độ giảm dần, nghe rõ nhất ở bờ trái xương ức khi bệnh nhân ngồi nghiêng người về phía trước và thở ra hết sức.
    • Thổi tâm thu ở đáy tim lan lên các động mạch cảnh do tăng lưu lượng tống máu qua van động mạch chủ.
    • Rung tâm trương Austin Flint: nghe thấy ở mỏm tim trong trường hợp HoC nặng: do dòng HoC phụt ngược gây rung lá trước van 2 lá hoặc dòng HoC làm đóng sớm van 2 lá và tạo dòng xoáy qua van 2 lá gây rung. Khi đó, cần phân biệt với rung tâm trương do hẹp hai lá phối hợp.

Thăm dò cận lâm sàng

  • Điện tâm đồ: Hình ảnh điển hình là dày thất trái, T cao và rối loạn nhịp nhĩ. Dạng rối loạn nhịp nhĩ hay gặp nhất là rung nhĩ, nhất là khi có bệnh van 2 lá phối hợp. Bloc dẫn truyền các mức độ có thể gặp khi áp xe vòng van động mạch chủ.
  • Chụp X quang tim phổi: Bệnh nhân HoC mạn có hình ảnh tim to. Có thể gặp hình ảnh giãn nhĩ trái hoặc giãn động mạch chủ lên.
  • Siêu âm tim: Siêu âm tim được chỉ định (nhóm I) để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ hở van động mạch chủ; đánh giá hình thái van động mạch chủ và nguyên nhân gây hở; khảo sát tình trạng, kích thước và chức năng tâm thu thất trái; đánh giá kích thước gốc động mạch chủ.
Phòng ngừa
Có chế độ làm việc vừa sức; tránh lo lắng, xúc động. Điều trị suy tim bằng chế độ ăn nhạt, dùng thuốc trợ tim và lợi tiểu, điều trị tích cực tăng huyết áp. 
Điều trị

Nội khoa

Phòng thấp tim tái phát ở bệnh nhân hở van động mạch chủ do thấp tim.

Phòng biến chứng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

Hở van động mạch chủ nhẹ - vừa (độ 1 - 2) và chưa có suy tim, kích thước thất trái bình thường hay chỉ tăng nhẹ: theo dõi, không cần điều trị thuốc.

Hở van động mạch chủ nặng (độ 3 - 4): dù chưa có triệu chứng vẫn nên dùng thuốc giãn mạch (thuốc ức chế men chuyển).

Bệnh nhân không có triệu chứng hay triệu chứng cơ năng không rõ ràng, chức năng thất trái bình thường (EF>50%): theo dõi lâm sàng và siêu âm tim như sau:

  • Ds<40mm, Dd<55mm: kiểm tra lại sau 3 tháng, nếu ổn định thì 1 năm /lần.
  • Ds: 40 - 45mm, Dd: 55 - 65mm: 6 - 12 tháng /lần.
  • Ds: 45 - 50, Dd: 65 - 70: làm nghiệm pháp gắng sức, nếu đáp ứng tốt: theo dõi 4 - 6 tháng /lần, nếu không tốt: phẫu thuật.

Nếu là lần đầu khám bệnh nhân thì phải kiểm tra sau 3 tháng.

Điều trị suy tim (khi không có điều kiện mổ): Digitalis, lợi tiểu, giãn mạch…

 src=

Ngoại khoa

Phẫu thuật (chủ yếu là thay van, đôi khi sửa van động mạch chủ) khi hở van động mạch chủ nhiều (3 - 4). Nếu hở van động mạch chủ nhẹ thì không chỉ định phẫu thuật. Nếu HoC nhẹ mà triệu chứng cơ năng hay rối loạn chức năng thất trái thì tìm nguyên nhân khác. Chỉ định phẫu thuậtcho các trường hợp:

  • Hở van động mạch chủ nhiều, có triệu chứng cơ năng do hở van động mạch chủ hay rối loạn chức năng thất trái gây ra.
  • Hở van động mạch chủ nhiều, tuy không có triệu chứng cơ năng nhưng:
    • Chức năng thất trái giảm (EF<50%) hoặc:
    • Chức năng thất trái bình thường song thất trái giãn nhiều: Ds >50mm, chỉ số Vs >55ml/m2và/hoặc Dd >70mm, chỉ số Vd>200ml/m2
    • Ở bệnh nhân thất trái giãn khá nhiều (Ds: 45-50mm và/hoặc Dd: 65-70), nếu thất trái giãn nhanh và/hoặc đáp ứng kém với gắng sức thì nên mổ sớm.
    • Hở van động mạch chủ cấp nặng.
    • Bệnh của gốc động mạch chủ với đường kính gốc động mạch chủ giãn > 50mm + HoC bất kỳ mức độ nào.
    • Hở van động mạch chủ nặng ở bệnh nhân phải chịu phẫu thuật van tim khác.
Bệnh phổ biến
Tải ứng dụng để nhận thông báo Tin tức sức khỏe mới nhất
eDoctor - App StoreeDoctor -  Google Play

Bạn vẫn chưa tìm thấy thông tin mình cần?

Hãy để lại số điện thoại, chúng tôi sẽ tư vấn nhanh nhất cho bạn.